Культивирование вирусов коксаки. Диагноз и дифференциальный диагноз
Туберкулез (бугорчатка, чахотка) - многообразное по своим проявлениям инфекционное заболевание, в патоморфологичес-кой основе которого лежит образование специфических бугорков с их последующей казеозной эволюцией.
В 80-90 % случаев туберкулез поражает органы дыхания (гортань, бронхи, легкие, плевра), но встречается туберкулез мозга, кишечника, мочеполовых органов (почек, мочевого пузыря, яичников), надпочечников, костей, кожи, суставов, то есть практически всех органов и тканей.
Туберкулез известен с глубокой древности, а то, что он заразен, предполагал уже в 1546 году итальянский врач Д. Фракастро. Однако только в начале XIX века французским ученым Р. Лаэн-неком были обстоятельно описаны основные клинические и па-томорфологические характеристики туберкулеза.
Возбудитель его открыт в 1882 году Р. Кохом. Таксономичес-ки он относится к семейству МусоЬас1епасеае, роду МусоЬас^еп-ит, порядку АсИпотусе1а1е5. Такое пограничное положение в систематике характеризует возбудители туберкулеза как переходную морфологическую форму между прокариотами и эукариотами. Патогенными для человека являются два вида - М. ШЬегсШо^в (человеческий вид) и М. Ьоу1§ (бычий вид).
Морфология. Типичные по форме туберкулезные бактерии имеют вид тонких изящных палочек, прямых или несколько изогнутых, нередко с утолщениями на концах и содержат одно или несколько кислотоустойчивых зерен (зерна Муха). Для ми-кобактерий характерен выраженный полиморфизм. В зависимости от влияния факторов внешней среды, наличия и выраженности свойства вирулентности они могут иметь не только типичную, но и нитевидную, ветвистую, коккоподобную, фильтрующуюся или 1^-формы. Вирулентные штаммы, размножаясь, образуют косы или сплетения, в которых микробные клетки сцеплены между собой особым кислотоустойчивым липидным веществом - корд-фактором (см. вкл. IV).
Ультраструктуру туберкулезных бактерий характеризует трехслойная клеточная стенка с внешней тонкой микрокапсулой, на-
личие в цитоплазме зерен Муха, значительного количества гранул, микрогранул и вакуолей.
Химический состав. Микобактерии туберкулеза содержат в своем составе от 10 до 40,8 % липидов, фракционно подразделяемых на ацетонорастворимые, фосфатиды, воски и прочно связанные ли-пиды.
Структурную основу туберкулолипидов определяют миколо-вые кислоты - многозвеньевые жирные кислоты, сконцентрированные преимущественно в клеточной стенке микобактерий в комплексе «миколовая кислота - арабиногалактан - мукопеп-тид». У патогенных и непатогенных микобактерий миколовые кислоты имеют различную длину углеродной цепи. У непатогенных это преимущественно С^ц-С^ц, у патогенных - С„д.
Ацетонорастворимая фракция в основном представлена три-глицеридами, содержащими твердые насыщенные жирные кислоты (пальмитиновую, стеариновую, гексакозановую), жидкие ненасыщенные жирные кислоты (олеиновую, линолевую, лино-леновую, кротоновую, изокротоновую) и разветвленные жирные кислоты (туберкулостеариновую, фтионовую).
Триглицериды ацетонорастворимой фракции могут играть роль промежуточных метаболитов, не резервируемых бактериальной клеткой, но одновременно обладать широким спектром биологических свойств. Они способны вызвать в коже здоровых животных развитие специфических гранулем, состоящих из моноцитов и эпителиоидных клеток; у сенсибилизированных повторным введением - образование туберкулезных бугорков; ослаблять противотуберкулезную резистентность и за счет фтионовой кислоты активно тормозить миграцию лейкоцитов.
Туберкулофосфатиды представляют собой сложные эфиры глицерина. Подкожное введение фосфатидов морским свинкам сопровождается местной реакцией в виде формирования эпителиоид-ноклеточных бугорков, подвергающихся центральному казеозу;
внутривенное - генерализованным поражением бронхопульмо-нальных лимфатических узлов, легких и печени; внутрилегочное - образованием каверн.
Туберкуловоски подразделяются на воски А, В, С и О. В состав воска А входят эстерифицированные фтиоцерол, глицерин и свободные миколовые кислоты. Он не токсичен для здорового, инфицированного и сенсибилизированного организма.
Воск В (мягкий) состоит из смеси восков и глицерина, в виде примеси содержит небольшое количество миколовых кислот, по биологическим свойствам приближается к воску А, но, в отличие от него, способен повышать чувствительность организма к туберкулезной инфекции.
Воск С, структурно представленный фтиоцеролдимикоцеро-затом, корд-фактором и глицеридами, определяет кислотоустой-
чивость, вирулентность и токсичность микобактерий туберкулеза. Корд-фактор - основной токсический компонент туберкулезных бактерий. Его количественное содержание коррелирует с вирулентностью, а также со скоростью размножения возбудителей в макрофагах, которые превращаются в эпителоидные клетки. Одновременно корд-фактор обладает и положительными иммуно-биологическими свойствами и при введении в чувствительный организм способен обеспечить эффект, приближающийся к вакцине БЦЖ.
Воск О на 50-70 % состоит из миколовых кислот, содержит сложные пептидогликаны, способен вызвать в организме множественные милиарные гранулемы, каверны и одновременно активизирует противотуберкулезные иммунные механизмы.
Итак, туберкулолипиды как основной компонент химической структуры определяют морфологические, тинкториальные, биохимические, биологические и патогенные свойства микобактерий туберкулеза, их резистентность.
Являясь грамположительными, туберкулезные бактерии плохо окрашиваются по методу Грама, в связи с чем используется специальный метод Циля - Нильсена. Кроме того, они отличаются значительной кислото- и спиртоустойчивостью, устойчивы к действию фагоцитов.
Белки и нуклеиновые кислот ы. Составляя до 56 % сухой микробной массы, микобактериальные белки подразделяются на трипсиночувствительные, вызывающие у сенсибилизированных животных кожно-аллергические реакции, и пепсиночув-ствительные - биологически не активные. Микобактериальные белки содержат две основные фракции: туберкулопротеидную маточную субстанцию, состоящую из белков А, В, С, О, и фракцию полисахаридов.
Одним из наиболее изученных видов микобактериальных белков является туберкулин - экстрацеллюлярный продукт метаболизма микобактерий, широко используемый в диагностике туберкулезной инфекции и характеризующий в зависимости от интенсивности и виража кожных реакций состояние инфекционной и поствакцинальной аллергии. Безвредный для здорового организма туберкулин при многократных введениях или при введении в больших дозах способен проявлять нейротоксическое действие, вызывать анафилактический шок в сенсибилизированном организме, активировать или угнетать в зависимости от дозы функцию фагоцитов, являться митогеном для интактных В-лимфо-цитов, иммуноспецифически воздействовать на сенсибилизированные Т-лимфоциты.
Тип химического строения микобактериальной ДНК отличает преобладание оснований гуанина и цитозина при уменьшенном содержании аденина и тимина. ДНК содержится как в сво-
бодном, так и в связанном с протеинами, липидами и полисахаридами состоянии. В зависимости от видовой принадлежности и индивидуальных особенностей туберкулезных бактерий количество ДНК в их составе варьирует от 1 до 5 %, а РНК - от 5 до 20 % сухого остатка.
Туберкулополисахариды. Составляя до 15 % сухого органического остатка, полисахариды в основном пред ставлен ы мукополисахаридами, а также содержат гексозамин, арабинозу, маннозу, инозит, галактозу, рибозу, пентозу. Помимо химически обособленного положения в составе микробной клетки, полисахариды образуют комплексы с белками, нуклеиновыми кислотами, фосфатидами и восками.
Вопрос о роли полисахаридов как иммуногенно активной составной структуры возбудителя туберкулеза окончательно не выяснен. С одной стороны, допускается, что они обладают выраженной иммуногенностью и способны оказывать протективный эффект, с другой стороны, что они только классические аллергены.
Культуральные свойства. Туберкулезные бактерии, относясь по типу дыхания к облигатным аэробам, имеют оптимум роста при 37,5 °С и рН среды 6,0-8,0.
Особенности липидного состава туберкулезных бактерий определяют их отличительную культуральную потребность - способность расти на питательных средах в присутствии глицерина.
Элективными питательными средами для туберкулезных бактерий являются глицериновый агар, глицериновый картофель, мясо-пептонно-глицериновый бульон, глицерино-яичные среды Петроньяни, Дерсе, Петрова, Левенштейна - Йенсена, Виноградова, а также среда Сотона.
На искусственных питательных средах туберкулезные бактерии растут медленно. На жидких питательных средах рост проявляется через 10-14 суток в виде тонкой, нежной, голубоватой пленки, которая затем утолщается, приобретает грязно-серый или грязно-желтый цвет, сморщивается, намокает и опускается на дно. На плотных питательных средах рост происходит в К-форме, колонии на вид шероховаты, с утолщенной, морщинистой поверхностью и тонкими, неровными краями.
Ферментативные свойства. У микобактерий туберкулеза обнаружены протеолитические ферменты, расщепляющие белок (в щелочной и кислой средах), липазы, фосфатазы, каталазы, де-гидрогеназы, а также ферменты, расщепляющие алкоголь и глицерин.
Факторы патогенности. Истинные экзо- и эндотоксины у туберкулезных бактерий отсутствуют. Токсическое действие на организм обусловливается компонентами структуры и продуктами метаболизма микробной клетки. Это, прежде всего корд-фактор,
состоящий из миколовой кислоты и спирта фтиоцероля; фосфатиды; фтионовая, туберкулостеариновая и туберкулопальмиттиновая кислоты; воски С и D; белки, обладающие каталазной активностью; один из группоспецифических полисахаридов, а также туберкулин.
Имеются сведения о токсичности вещества микобактериальной природы, состоящего из альбуминов и нуклеопротеидов.
Антигеиная структура. Патогенные для человека туберкулезные бактерии (человеческий и бычий виды) имеют однотипную антигенную структуру. Именно поэтому для специфической профилактики туберкулеза у человека используется с несомненной эффективностью вакцина БЦЖ, полученная А. Кальметтом и Ш. Гереном из высоковирулентного штамма Vа11е, относящегося к туберкулезным бактериям бычьего вида.
Источник заражения. Благодаря особому химическому составу (до 41 % липидов) туберкулезные бактерии характеризуются высокой устойчивостью в объектах внешней среды, действию алкоголя, кислот. Так, например, в желудочном соке они сохраняют жизнеспособность на протяжении 6 часов, в проточной воде - более года, в дистиллированной воде - до одного месяца, в почве, воде, навозе - до шести месяцев, в высушенной мокроте, на страницах книг - два-три месяца.
Одновременно туберкулезные бактерии чувствительны к действию прямого солнечного света, быстро обезвреживаются при 100-120 0 С.
Источником заражения является главным образом человек, крупный и мелкий рогатый скот. Основной путь передачи (90-95 %) - воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Менее значимы пищевой (в основном с молочными и мясными продуктами), а также контактно-бытовой и внутриутробный. Имеются также данные о способности возбудителя проникать через кожу, конъюнктиву глаза, миндалины.
Судьба возбудителя в организме определяется, с одной стороны, качеством и количеством микобактерий туберкулеза, массивностью инфекции, а с другой - состоянием макроорганизма, его иммунологической достаточностью, реактивностью.
Естественная резистентность человека к туберкулезу хорошо выражена. Она может быть снижена рядом факторов как эндогенного, так и экзогенного характера.
Патогенез. Попадая в организм, микобактерий туберкулеза распространяются гематогенным, лимфогенным, бронхогенным или иным путем, после чего фиксируются в органах и тканях. В связи с размножением возбудителя в зоне фиксации возникают специфические инфильтраты, состоящие из эпителиоидных и гигантских клеток, а затем формируется специфический бугорок, состоящий из фагоцитирующих элементов.
В своем развитии туберкулезные бугорки могут подвергаться творожистому распаду; в результате расплавления такого очага образуются полости (каверны).
Клиника. Различают первичный и вторичный туберкулез. Первичный, как правило, возникает в детском или подростковом возрасте, характеризуется острым течением, выраженными лимфоаденопатиями, тенденцией к обратному развитию. Вторичный туберкулез у взрослых рассматривают как реинфекцию, для него характерно поражение верхушек легких, неотчетливая лимфоаденопатия, хроническое затяжное течение.
Первичный туберкулезный комплекс наиболее часто локализуется в легких (80-90 %), реже - в кишечнике (при алиментарном заражении) и очень редко - в других органах.
Первичный комплекс состоит из трех компонентов: легочного аффекта, лимфангоита (периваскулита) и железистого компонента (лимфаденита).
Клинические проявления первичного комплекса весьма разнообразны. Он может протекать бессимптомно, и только обнаружение петрифицированных очагов в легких свидетельствует о том, что заболевание было. Иногда оно проявляется с нерезкими показателями интоксикации: субфебрильная температура в вечернее время, потливость, слабость, небольшой кашель. Первичный туберкулезный комплекс заканчивается, как правило, рассасыванием воспалительных изменений с кальцинацией их центра (очаг Гона). Полное рассасывание всех компонентов наблюдается редко. Иногда возможна неблагоприятная эволюция первичного комплекса с распадом в первичном очаге и последующим бронхогенным обсеменением. Лечение длительное.
Туберкулезный бронхоаденит (туберкулез внутригрудных лимфатических узлов) может развиваться из железистого компонента первичного комплекса или быть вторичным туберкулезом. Протекает он длительно, с периодическими обострениями и в большинстве случаев заканчивается благоприятно. Однако может осложняться плевритом.
Одной их клинических форм бронхоаденита является туберкулезная интоксикация, признаками которой являются: отставание ребенка в росте и весе, слабое развитие подкожной клетчатки, мускулов и костей; общий наружный лимфаденит, повышенная утомляемость и возбудимость, плохой аппетит, длительный субфебрилитет, положительные туберкулиновые реакции.
Милиарный туберкулез - остро протекающий гематогенный туберкулез, патоморфологической основой которого являются мелкие просовидные бугорки в легких и других органах. Острый милиарный туберкулез крайне тяжелое заболевание. По его клиническому синдрому выделяют три основные формы: тифоидную, при которой на первый план выступают расстройства ЦНС;
легочную, главными признаками которой являются упорный сухой кашель, резкая одышка, цианоз; менингиальная с выраженным синдромом менингита.
Милиарная форма туберкулеза часто протекает на фоне анергии, поэтому при ней туберкулиновые реакции нередко бывают отрицательными.
Гематогенно-диссеминированный туберкулез имеет значительное распространение как среди вновь выявляемых, так и среди состоящих на диспансерном учете. Для него характерно симметричное обсеменение легких с образованием сливных туберкулезных очагов, затем тонкостенных каверн. Заболевание может протекать под маской малярии, тифа, гриппа или начинаться с плеврита. При хроническом течении явления интоксикации не выражены.
Очаговый туберкулез легких проявляется в двух формах: мягкоочаговый (свежий очаговый процесс) и фиброзноочаговый (хронический очаговый процесс). Мягкоочаговый туберкулез легких характеризуется быстрой утомляемостью, понижением работоспособности, легкой потливостью, снижением аппетита, плохим сном, раздражительностью, субфебрилитетом. Фибринозноочаговый туберкулез чаще является результатом ранее перенесенного первичного туберкулеза, характеризуется благоприятным хроническим течением.
Инфильтративный туберкулез легких - второй по распространенности (25-30 % больных). Эта форма наиболее динамична, при ней возможно полное излечение, но при неблагоприятной эволюции инфильтративный туберкулез может стать ступенью к хроническому фиброзно-кавернозному туберкулезу. При инфильтративном туберкулезе могут наблюдаться боли в области лопаток или в других отделах грудной клетки, кашель, выделение мокроты, кровохарканье.
Хронический фиброзно-кавернозный туберкулез в эпидемиологическом отношении наиболее опасная форма, поскольку больные выделяют с мокротой большое количество микобактерий. Для него характерно сочетание фиброзных изменений в легочной ткани и утолщение плевры, наличие толстостенных каверн и полиморфных очагов бронхогенного обсеменения. Эта форма туберкулеза протекает длительно. Появление у больного каверны свидетельствует о переходе в наиболее неблагоприятную форму. Каверны являются источником большого числа микобактерий туберкулеза, бронхогенного распространения процесса; могут быть источником инфекции гортани и кишечника, причиной обильных легочных кровотечений, спонтанного пневмоторакса, амилоидного перерождения внутренних органов.
Цирротический туберкулез легких отличается полным замещением легочной ткани рубцовой. Больные с циррозом легко-
го страдают преимущественно от легочно-сердечной недостаточности и неспецифического воспалительного процесса вследствие развития бронхоэктазов.
Туберкулезные плевриты делят на фиброзные, экссудативные и гнойные. В зависимости от формы они протекают с различной степенью злокачественности и исходом.
Иммунитет при туберкулезе является нестерильным, аллергическим, обеспечивается клеточной системой иммунитета, для своего проявления требует наличия в организме жизнеспособных микобактерий. Противотуберкулезный иммунитет всегда проявляется через аллергические реакции, отражающие уровень ответных защитных реакций клеточного иммунитета на возбудитель.
Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служат мокрота, гной, спинномозговая или плевральная жидкость, моча, испражнения, отделяемое, пунктаты лимфатических узлов и др.
Нативный материал после обогащения (например, методом флотации) исследуют бактериоскопически окрашиванием мазков по Цилю - Нильсену или люминесцентно с использованием ауромина. Исследование нативного материала не всегда дает положительный результат.
Бактериологический метод. Исследуемый материал после предварительной обработки 5 %-ной серной кислотой или 10 %-ным этиловым спиртом в течение 15-20 минут засевают на стандартную среду Левенштейна - Йенсена для выделения чистой культуры. Применяется также метод микрокультур Прайса, который позволяет вырастить микобактерий в течение трех-десяти дней.
Биологический метод. В качестве высокочувствительной модели используют морских свинок, которым вводят нативный материал или выделенную чистую культуру подкожно, внутрибрюшинно или в головной мозг. Последний метод исследования дает наиболее быстрое развитие туберкулезной инфекции (через 10-12 дней). Животные погибают от генерализованного туберкулеза с поражением периферических лимфатических узлов, легких, печени, селезенки, почек.
Серологические методы. Реакция связывания комплемента, реакция непрямой гемагглютинации с эритроцитами барана, нагруженными полисахаридом или туберкулином, предназначена для выявления специфических антител в сыворотке больных туберкулезом.
Кожная туберкулиновая (аллергическая) проба Манту - наиболее распространенная, высокочувствительная, объективная диагностическая реакция. При внутрикожном введении сыворотки проявляется развитием папулы через 24, 48, 72, 96 часов и позволяет оценить наличие или отсутствие инфицированности, состояние
поствакцинального иммунитета и признаки заболевания туберкулезом. Отсутствие папулы - показатель неинфицированности и необходимости проведения вакцинации; папула размером 5-7 мм - слабо положительный результат, свидетельствующий о наличии достаточного противотуберкулезного иммунитета; 8-12 мм - положительный результат и 13-20 мм - резко положительный результат, требующий дифференциации инфицированности и развития туберкулезного процесса. Последнее достигается учетом виража туберкулиновых реакций двух- или многократной постановкой внутрикожных туберкулиновых проб с интервалом 30-45 дней. Если при повторном введении туберкулина размеры папулы сохраняются, вираж учитывается как отрицательный, исключающий наличие и развитие туберкулезного процесса, при увеличении размеров папулы подтверждается диагноз туберкулеза.
Фаготипирование микобактерий позволяет дифференцировать экзогенный и эндогенный характер заражения.
Лечение. Специфическая антибактериальная терапия достигается применением противотуберкулезных препаратов I и II ряда. Противотуберкулезные препараты I ряда (тубазид, фтивазид, изониазид, дигидрострептомицин, ПАСК и др.) обладают высоким уровнем противотуберкулезного действия, но к ним возбудитель быстро приобретает устойчивость. Препараты II ряда (этионамид, циклосерин, канамицин, рифампицин, виомицин и др.) менее активны, однако способны оказывать бактериостатическое действие на микобактерий туберкулеза, устойчивые к противотуберкулезным препаратам I ряда, поэтому основу рациональной химиотерапии туберкулеза составляет комбинированное применение противотуберкулезных препаратов I и II ряда.
Профилактика заболевания состоит в проведении широких общих санитарно-оздоровительных мероприятий, направленных на укрепление здоровья населения и повышение сопротивляемости организма к туберкулезной инфекции; усиление специфической профилактики туберкулеза путем расширения противотуберкулезной вакцинации и ревакцинации; улучшение оздоровительной работы в очагах туберкулезной инфекции; выявление туберкулеза на ранних стадиях заболевания; повышение эффективности лечения больных туберкулезом; дальнейшее развитие противотуберкулезных учреждений (диспансеров, больниц, санаториев, санаторных школ-интернатов и др.); проведение мероприятий по борьбе с туберкулезом крупного рогатого скота, свиней, птиц, в части недопущения инфицирования человека и др.
Особое место в эпидемиологическом контроле распространения туберкулеза принадлежит профилактической вакцинации, осуществляемой с помощью живой ослабленной (аттенуированной) вакциныБЦЖ. Эта вакцина - выдающийся результат 13-летних исследований А. Кальметта и Ш. Герена, получивших в результате
18 «МЧК|11>6ИОЛОГИЯ» 273
239 последовательных пассажей вирулентного штамма Vа11е данный вакцинный штамм. Вакцина БЦЖ обладает определяющим иммунобиологическим свойством «остаточной вирулентности», то есть способностью приживаться в организме, вызывать локальные, специфические для туберкулеза патоморфологические изменения в виде формирования туберкулезных бугорков с бесказеозным развитием, аллергизировать организм и сообщать ему специфическую невосприимчивость к туберкулезу. В СССР противотуберкулезную вакцинацию начали проводить с 1929 года, когда в Харьковском НИИ вакцин и сывороток была подтверждена безопасность и эффективность вакцины БЦЖ.
С введением обязательных, плановых прививок туберкулез стал эпидемиологически контролируемым заболеванием. Календарь прививок рассчитан с учетом того, что жизнеспособность вакцинного штамма сохраняется в организме пять лет, и состоит из вакцинации и ревакцинаций, которые проводятся внутрикожно в дозе 0,05 мг. В Украине вакцинация проводится на третий день после рождения, а ревакцинации: в пять-семь (первая), 10-12 (вторая), 15-17 (третья), 25-27 (четвертая) лет.
Микробиология: конспект лекций Ткаченко Ксения Викторовна
2. ЕСНО-вирусы. Вирусы Коксаки
Относятся к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.
Строение вириона такое же, как у вируса полиомиелита.
ЕСНО вирусы выделены в особую группу кишечных вирусов вследствие полного отсутствия патогенного действия на лабораторных животных. Выделяют 34 серовара; разделение основано на свойствах специфического антигена вирусного капсида, нейтрализуемого типоспецифическими антигенами. 12 серотипов способны к гемагглютинации, некоторые серотипы спонтанно элюируют.
Групповой специфический антиген отсутствует. Некоторые типоспецифические антигены обладают определенной перекрестной реактивностью.
Заражение ЕСНО-вирусами происходит фекально-оральным путем, реже ингаляционно. Как правило, возбудитель не диссеминирует из очага первичной инфекции; реже он распространяется гематогенно, а при тяжелых формах его можно выделить из пораженного органа.
ЕСНО-вирусы вызывают:
1) ОРВИ и лихорадку неясного генеза;
2) асептические менингиты (протекают относительно легко и не вызывают осложнений);
3) восходящие параличи и энцефалиты, напоминающие поражения, вызываемые полиовирусами;
4) лихорадочное состояние, сопровождающееся кореподобными высыпаниями.
После перенесенного заболевания формируется гуморальный типоспецифический иммунитет, продолжительность которого колеблется в разных пределах.
Лабораторная диагностика:
1) выделение возбудителя проводят заражением клеток почек обезьян материалом из спинномозговой жидкости и фекалий;
2) серодиагностика – обнаружение антигенов (в парных сыворотках, забираемых в начале болезни и на 2–3 неделе); для выявления используют реакции РН, РСК и РТГА.
Лечение и профилактика: средства терапии и эффективной профилактики ЕСНО-вирусных инфекций отсутствуют; лечение поражений симптоматическое.
Вирусы Коксаки – типичные пикорнавирусы.
По биологическим свойствам выделяют:
1) вирусы группы А. Вызывают диффузный миозит с воспалением и очаговым некрозом поперечно-полосатых мышц;
2) вирусы группы В. Вызывают поражения ЦНС (очаговые дегенерации, параличи), некроз скелетной мускулатуры и иногда миокарда, воспалительные поражения селезенки и др.
Каждая группа включает в себя серовары: группа А – 24, группа В – 6. Разделение основано на свойствах типоспецифического антигена. Серовары не содержат группоспецифического антигена.
Некоторые вирусы Коксаки способны вызывать гемагглютинацию эритроцитов человека.
Основные механизмы передачи – фекально-оральный и контактный (через отделяемое носоглотки).
Инфекционный процесс, вызванный вирусами Коксаки, сопровождается синтезом типоспецифических антигенов, обнаруживаемых в сыворотке через неделю после начала заболевания.
Лабораторная диагностика:
1) заражение культуры клеток и мышат-сосунков; материал – смывы и мазки из носоглотки, содержимое кишечника;
2) гемагглютинирующие варианты выявляют с помощью РТГА, характеризующейся типоспецифичностью;
3) принадлежность к сероварам определяют в РСК или РН с типоспецифическими антисыворотками.
Специфической профилактики нет.
Этиотропная терапия отсутствует.
Из книги Микробиология: конспект лекций автора Ткаченко Ксения Викторовна1. Вирусы гриппа Относятся к семейству ортомиксовирусов. Выделяют вирусы гриппа типов А, В и С.Вирус гриппа имеет сферическую форму, диаметр 80-120 нм. Нуклеокапсид спиральной симметрии, представляет собой рибонуклеопротеиновый тяж (белок NP), уложенный в виде двойной
Из книги Микробиология автора Ткаченко Ксения Викторовна2. Парагрипп. РС-вирусы Вирус парагриппа и РС-вирус относятся к семейству Paramyxoviridae.Это вирусы сферической формы со спиральным типом симметрии. Средний размер вириона 100–800 нм. Имеют суперкапсидную оболочку с шиповидными отростками. Геном представлен линейной
Из книги Живые организмы - спутники человека автора Козлов М А5. Реовирусы. РС-вирусы Реовирусы относятся к семейству Reoviridae.Вирионы сферической формы, диаметр 60–80 нм. Капсид построен по икосаэдрическому типу симметрии. Двунитевая РНК состоит из десяти фрагментов. В составе внутреннего и наружного капсидов восемь отдельных белков.
Из книги Тесты по биологии. 7 класс автора Бенуж Елена2. ЕСНО-вирусы. Вирусы Коксаки Относятся к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.Строение вириона такое же, как у вируса полиомиелита.ЕСНО вирусы выделены в особую группу кишечных вирусов вследствие полного отсутствия патогенного действия на лабораторных животных.
Из книги Род человеческий автора Барнетт Энтони44. Вирусы гриппа Относятся к семейству ортомиксовирусов. Выделяют вирусы гриппа типов А, В и С.Вирус гриппа имеет сферическую форму, диаметр 80-120 нм. Нуклеокапсид спиральной симметрии, представляет собой рибонуклеопротеиновый тяж (белок NP), уложенный в виде двойной
Из книги Мир микробов автора Смородинцев Анатолий Александрович Из книги Путешествие в страну микробов автора Бетина ВладимирЦАРСТВО ВИРУСЫ Вставьте пропущенное слово.1. Закончите предложения, вставив необходимые по смыслу слова.1. Тело вируса не имеет... строения.2. Все жизненные функции вирусы проявляют только... ...3. Бактериофаг – это... поражающий...4. Неклеточные формы жизни изучает наука –
Из книги Тайные тропы носителей смерти автора Даниэл МиланЗагадочные вирусы Итак, туберкулез и ревмокардит можно победить полностью, лишь изменив образ жизни неимущих классов. Дело тут не только в новых лекарствах, хотя и они очень важны. Предупреждение такого рода заболеваний - задача в той же степени социальная и
Из книги Гены и семь смертных грехов автора Зорин Константин Вячеславович5. Вирусы Наши знания об ультравирусах значительно продвинулись вперёд особенно за последние десятилетия.Ультравирусы - мельчайшие возбудители многочисленных заболеваний человека, животных и растений. Потери людей от вирусных заболеваний (грипп, корь, полиомиелит,
Из книги В мире незримого автора Блинкин Семен АлександровичГеометрия и вирусы Такой строгой симметрией, какую мы видели в архитектонике частицы ВТМ, отличаются и все прочие вирусы. Косвенным доказательством этого является и строение кристаллических вирусов, обнаруженное при помощи особого рентгеновского аппарата, который
Из книги Секс и эволюция человеческой природы автора Ридли МэттРак и вирусы В 1911 году американский биолог Ф. Раус обратил внимание на интересный факт. Клетки из опухолей курицы, перенесенные в организм здоровых птиц, вызывали типичные симптомы рака. Взяв вместо клеток экстракт из опухоли, Раус снова вызвал у зараженных им куриц
Из книги автораВирусы атакуют От вирусных инфекций не застрахованы и домашние животные, причем одни из них могут переноситься на человека, другие причиняют большой ущерб сельскому хозяйству.Самой опасной болезнью домашних животных являются различные формы ящура, очень заразные и
Из книги автораКлещи и вирусы Вирусология выделилась в самостоятельную дисциплину только в середине XX в., когда в биологии и других сопредельных областях было накоплено достаточное количество знаний и опыта. Но как только механизм ее развития был приведен в действие, он стал
Из книги автора Из книги автораСтранные вирусы Было время, когда слова «опухолеродные вирусы» вызывали к себе скептическое отношение со стороны многих ученых.Так было с опытами датчан Элермана и Ф. Банга, которые в 1908 г. доказывали, что вирусы могут вызывать злокачественные опухоли. Так было с
Заболевание полиомиелитом было известно очень давно. В египетском храме был обнаружен барельеф с изображением египетского жреца, у которого одна нога тоньше другой (сухая нога), а стопа другой находилась в положении "конской стопы" - теперь известно, что это результат заболевания полиомиелитом.
Вирусы полиомиелита
Возбудители полиомиелита входят в семейство Picornaviridae (от лат. pico - маленький, rna - РНК-содержащий).
Это семейство включает три рода, из которых в патологии человека наибольшее значение имеют энтеровирусы: возбудители полиомиелита, Коксаки и ECHO (Enteric cytopathogenic human orphan viruses) (orphan - сирота).
Вирусная этиология полиомиелита была установлена К. Ландштейнером и Э. Папером в 1909 г. в опытах на обезьянах.
Морфологическая структура (см. рис. 52) Полиовирус относится к малым вирусам (15-30 нм). Вирус состоит из однонитчатой РНК и белкового капсида, состоящего из 32 капсомеров. Форма вируса кубоидальная. Внешней оболочки нет. Углеводы и липиды не обнаружены. Инфекционные свойства связаны с РНК.
Культивирование . Вирус полиомиелита хорошо размножается в культуре клеток почек обезьян, фибробластов, эмбриона человека и перевиваемых культурах клеток. Размножение вируса сопровождается цитопатическим действием (дегенерацией клеток).
Антигенная структура . Известны три серологических типа вируса полиомиелита, которые обозначаются римскими цифрами (I, II, III). Наибольшее эпидемиологическое значение имеет вирус I типа (вызывает заболевания в 65-90% случаев). Вирус II типа обнаруживается в 10-12%, вирус III типа вызывает отдельные спорадические заболевания.
Серотипы полиовируса различаются в реакции нейтрализации. Они не вызывают перекрестного иммунитета.
Кипячение убивает вирус быстро. Температура 50° С губит его через 30 мин. При комнатной температуре вирус может сохраняться до 3 мес. Низкие температуры он переносит хорошо. В испражнениях на холоде полиовирус сохраняется до 6 мес. В молоке - до 3 мес. Полиовирусы длительно сохраняются в почве, открытых водоемах, что имеет эпидемиологическое значение. Вирусы устойчивы к воздействию желудочного сока и к 1% фенолу. Чувствительны к формалину, хлорамину, перекиси водорода, перманганату калия и др.
Восприимчивость животных . К вирусу полиомиелита I и III типа чувствительны обезьяны (шимпанзе, макаки). К вирусу II типа чувствительны грызуны (хлопковые крысы, хомяки, мыши). Экспериментальное заражение вызывает у них заболевание, сопровождающееся параличами.
Источники инфекции . Больные люди и вирусоносители.
Пути передачи . Пищевой (вирус выделяется с фекалиями до 40 дней). Заболевание может передаваться мухами (мухи переносят вирус на лапках, брюшке) и через объекты окружающей среды; воздушно-капельный (в первые дни болезни вирус выделяется из носоглотки).
Патогенез . Входными воротами является слизистая оболочка верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Попав в организм на слизистую носоглотки, вирус проникает в лимфатические узлы глоточного кольца и тонкого кишечника, где происходит его репродукция (размножение). В крови накапливаются вируснейтрализующие антитела, блокирующие проникновение вируса в ЦНС. В том случае, когда вирус все-таки проникает в ЦНС, он локализуется с двигательных клетках передних рогов спинного мозга и в сером веществе подкорки, где вызывает воспалительно-дегенеративный процесс. В результате возникают вялые параличи, чаще нижних конечностей.
Клинически полиомиелит протекает в трех формах: абортивной, непаралитической (менингеальной) и паралитической (в 1% случаев).
Полиомиелитом чаще болеют дети в возрасте от 5 мес до 5-6 лет. Выделяется вирус полиомиелита с испражнениями и слизью носоглотки.
Иммунитет . После перенесенного заболевания остается пожизненный иммунитет, обусловленный образовавшимися вируснейтрализующими антителами к гомологичным типам вируса.
Профилактика . Ранняя диагностика и изоляция больных.
Специфическая профилактика осуществляется активной иммунизацией. Первая вакцина была предложена Солком в 40-х годах XX века. Эта вакцина состояла из инактивированных формалином полиовирусов I, II и III типа. Однако она не вызывала образования стойкого иммунитета и была очень болезненна при внутримышечном введении.
Вторая вакцина была предложена Сэбином. Она состояла из живых аттенуированных (ослабленных) штаммов-мутантов трех типов полиомиелита. Эти штаммы были лишены инфекционных свойств, но сохранили иммуногенность.
В 60-х годах М. П. Чумаков и А. А. Смородинцев, использовав ослабленный штамм, полученный Сэбином, разработали метод приготовления вакцины в виде конфет-драже, что значительно облегчило ее применение. Массовая вакцинация детей привела к почти полной ликвидации полиомиелита в СССР, за, что авторы получили Ленинскую премию.
Механизм действия вакцины состоит в интерференции вирусов, т. е. вакцинный штамм вируса, заселяя клетки кишечника, блокирует репродукцию дикого штамма, а также в образовании вируснейтрализующих антител.
Лечение . Симптоматическое. Применяют иммуноглобулин.
Вирусологическая диагностика
Цель исследования: выявление вируса и определение его типа; серодиагностика.
Материал для исследования
1. Кал больных (взятые на 1-й и 2-й неделе заболевания).
2. Носоглоточное отделяемое (взятое в первые дни заболевания).
3. Кусочки головного и спинного мозга, содержимое тонкого и толстого кишечника, лимфоузлы (секционный материал).
Основные методы исследования
1. Выделение вирусов путем заражения различных культур клеток.
2. Серологическое исследование (реакция нейтрализации) и РСК.
Выделение вирусов проводят путем заражения исследуемым материалом двух видов культур - первичных и перевиваемых клеток.
О наличии вируса судят по цитопатическому действию на клетки.
При отсутствии дегенерации клеток в течение 7-10 дней после заражения проводят следующий пассаж. Для второго посева используют культуральную жидкость, взятую из первого пассажа, и заражают новую культуру клеток.
При отсутствии дегенерации клеток во втором пассаже результат считают отрицательным.
При положительном результате проводят типирование выделенного вируса с коммерческими сыворотками против вируса полиомиелита трех типов методом нейтрализации в культуре клеток и РСК.
Серологическая диагностика
Методы ретроспективной диагностики . Для подтверждения диагноза полиомиелита ставят реакцию нейтрализации с парными сыворотками больного. Одну сыворотку берут в начале заболевания, вторую - через месяц после начала заболевания. Обе сыворотки исследуют одновременно в реакции нейтрализации. Для этого сыворотки прогревают в течение 30 мин при 56° С и разводят раствором Хенкса. Разведения делают от 1:4 до 1:1024. Каждое разведение смешивают со стандартной дозой вируса I, II и III типа. После часового контакта (при комнатной температуре) каждой смесью заражают по 2 пробирки со взвесью культуры клеток и помещают в термостат на 4-9 дней. О результатах реакции судят по изменению цвета среды (от малинового до желтого). Изменение цвета свидетельствует о наличии антител. Изменение цвета происходит потому, что клетки остаются жизнеспособными, образуют продукты обмена, изменяющие реакцию рН и соответственно цвет среды. Жизнеспособность клеток обеспечивает нейтрализация вируса соответствующей сывороткой.
Положительной реакцию считают только при четырехкратном увеличении титра вируснейтрализующих антител, т. е. если, например, титр первой сыворотки был 1:8, а во второй, взятой через 1-2 мес, титр не менее чем 1:32.
Вирусы Коксаки
Вирус Коксаки впервые выделили в 1948 г. Г. Долдорф и И. Сиклс в городе Коксаки в США из испражнений детей при полиомиелитоподобных заболеваниях.
Морфологическая структура . Вирусы Коксаки относятся к мелким вирусам (20-30 нм). В их состав входит РНК и белок, форма кубоидальная.
Культивирование . Культивируются они так же как и полиовирус.
Антигенная структура . По антигенной структуре и патогенным свойствам вирусы Коксаки разделяют на 2 группы: А и В.
В группу А входят 24 серологических типа, которые различаются в реакции нейтрализации.
В группу В входят 6 серотипов, различающихся также в реакции нейтрализации.
Устойчивость к факторам окружающей среды . Кипячение губит вирусы Коксаки быстро, 50-55° С - через 30 мин. Низкие температуры вирусы переносят хорошо. При температуре -70° С они сохраняются около 3 мес. Вирусы устойчивы к различным концентрациям водородных ионов, действию эфира, 5% лизолу, но проявляют чувствительность к хлороводородной кислоте, формальдегиду и т. д.
Восприимчивость животных . Вирус типа А вызывает у новорожденных мышей параличи, а серотип 7 - полиомиелитоподобные заболевания у обезьян и хлопковых крыс. Вирус типа В у новорожденных мышей вызывает спастические параличи.
Источники инфекции . Вирусы Коксаки в природе широко распространены. Они выделяются с испражнениями и из носоглотки от больных и вирусоносителей.
Пути передачи . Пищевой (при использовании зараженной воды, пищи и при контакте с объектами внешней среды, инфицированными вирусом; вирусы могут переноситься мухами), воздушно-капельный (больной выделяет вирусы при чиханье, кашле в первые дни болезни).
Патогенез . Входными воротами является слизистая оболочка носоглотки и пищеварительного такта. Вирусы Коксаки характеризуются нейро- и миотропностью. Вирусы Коксаки А могут вызвать паралитические заболевания, схожие с полиомиелитом. Вирусы Коксаки группы В вызывают асептический серозный менингит, асептический миокардит и другие энтеровирусные заболевания.
Иммунитет . После перенесенного заболевания остается стойкий типоспецифический иммунитет.
Профилактика . Санитарные мероприятия: изоляция больных, карантин. Специфическая профилактика не разработана.
Лечение . Симптоматическое.
Вирусологическая диагностика
Цель исследования: выделение вируса и определение его типа.
Материал для исследования, способы его сбора и основные методы исследования такие же, как и при полиомиелите.
Методы диагностики . Выделение вирусов проводят так же, как и при полиомиелите: посев исследуемого материла на первичные и перевиваемые культуры клеток. Некоторые серотипы Коксаки А с трудом адаптируются в культуре клеток.
Выделенные вирусы идентифицируют в РСК и реакции нейтрализации.
Для дифференциации вируса Коксаки типа А от типа В ставят биологическую пробу: заражают новорожденных белых мышей (сосунков).
Вирус типа А вызывает у них вялые параличи без энцефалита, а вирус типа В вызывает судороги и параличи, кроме того, наблюдается поражение внутренних органов - печени, поджелудочной железы и др. При заболевании, вызванном вирусами Коксаки, используют также ретроспективный метод серодиагностики, ставят реакции нейтрализации с парными сыворотками (см. главу 45).
Вирусы ECHO
В 1941 г. Д. Эндерс при изучении полиомиелита выделил из кишечника больного вирус, который по серологическим свойствам отличался от вируса полиомиелита и других кишечных вирусов, и назвал его orphan - сирота. Дальнейшие работы показали, что имеется большое количество схожих с ним вирусов, а всю группу назвали ECHO - Enteric cytopathogenic human orphan viruses.
Морфологическая структура . Величина вируса ECHO 10-15 нм. По своей структуре и репродуктивной способности он мало отличается от полиовирусов и вирусов Коксаки.
Культивирование . Вирусы ECHO, так же как вирусы полиомиелита и Коксаки, культивируют на первичных и перевиваемых линиях клеток.
Антигенные свойства . Вирусы ECHO включают 32 серологических типа, не создающих перекрестного иммунитета.
Устойчивость к факторам окружающей среды . Такая же, как и у вирусов Коксаки.
Восприимчивость животных . Животные не чувствительны к вирусам ECHO.
Источники инфекции, пути передачи и входные ворота . Такие же, как у вирусов полиомиелита и Коксаки.
Патогенез . Вирусы ECHO являются причиной разнообразных заболеваний - вызывают асептический серозный менингит, энтеровирусную лихорадку, эпидемические экзантемы, миокардит и другие лихорадочные заболевания.
Иммунитет . Вирусы ECHO создают стойкий иммунитет за счет вируснейтрализующих антител.
Профилактика . Общесанитарные мероприятия как и при других кишечных инфекциях, но следует помнить, что переохлаждение и перегревание способствуют распространению энтеровирусных заболеваний. Специфическая профилактика не разработана.
Лечение . Симптоматическое.
Вирусологическая диагностика
Материал для исследования, способы его сбора, основные методы исследования и диагностики такие же, как и для других энтеровирусных заболеваний. Однако в качестве культуры клеток ткани лучше использовать первично-трипсинизированные.
Контрольные вопросы
1. Какие вирусы включены в семейство Picornaviridae?
2. Каковы величина и морфологическая структура вирусов полиомиелита, Коксаки и ECHO?
3. Какие Вы знаете методы культивирования полиовирусов? Чем сопровождается размножение вирусов в культурах клеток?
4. Какие Вы знаете типы полиовирусов? Какой из них имеет наибольшее эпидемиологическое значение?
5. Источники заболевания, ворота инфекции и патогенез при заболевании полиомиелитом.
6. Расскажите о специфической профилактике полиомиелита.
7. Какой материал следует взять для исследования и какие основные методы используются для диагностики при подозрении на полиомиелит?
8. Расскажите о вирусах Коксаки.
9. Расскажите о вирусах ECHO.
Коксакивирусная инфекция представляет собой большую группу заболеваний, характеризующихся выраженным полиморфизмом. Манифестация Коксакивирусной инфекции может выражаться менингитом, параличами, острыми респираторными расстройствами, пневмонией, геморрагическим конъюнктивитом, миокардитом, гепатитом, диабетом и другими синдромами. Большая часть заражений заканчивается бессимптомной инфекцией.
Впервые вирусы Коксаки были выделены и идентифицировны Г. Даллдорфом и М. Сайклсом в США в 1948 ᴦ. Вирусы Коксаки А и В названы по населенному пункту в США, где они были впервые выделены. По патогенности для новорожденных мышей вирусы разделены на группы А и В.
Вирусы Коксаки распространены повсеместно на земном шаре. Важно заметить, что для стран умеренного климата характерен максимум их циркуляции в летне-осенний сезон.
Структура вирусов Коксаки А и В. По структуре вирусы Коксаки – типичные представители рода Enterovirus .
Культивирование. Вирусы Коксаки А не размножаются в культуре клеток, у новорожденных мышей вызывают диффузный миозит, сопровождающийся развитием трофических параличей.
Вирусы Коксаки В хорошо размножаются в культурах клеток обезьяньего и человеческого происхождения (HeLa, почка обезьяны). У новорожденных мышей вызывают спастические параличи.
Антигенные свойства. Выделяют 24 серотипа вируса Коксаки А и 6 серотипов вируса Коксаки В.
Патогенез. Вирусы обладают высокой степенью инвазивности, что обусловливает их быстрое распространение в человеческой популяции. Наиболее восприимчивы дети.
Первичное размножение вируса Коксаки происходит в лимфоидной ткани носоглотки и кишечника. Здесь он может вызывать локальные поражения, выражающиеся симптоматикой ОРЗ, герпангины, фарингита и др.
Размещено на реф.рф
в глотке вирус определяется до 7-х суток, а с фекалиями он экскретируется 3-4 недели (при иммунодефицитах – несколько лет). Вслед за первичным размножением наступает стадия виремии, в результате которой возбудитель проникает в органы-мишени. Для вирусов Коксаки это бывают головной и спинной мозг, мягкие мозговые оболочки, верхние дыхательные пути, легкие, сердце, печень, кожа и др.
Клиническая картина. Инкубационный период при Коксакивирусной инфекции колеблется от 2 до 10 суток, чаще 3-4 суток. Вирусы вызывают развитие следующих клинических синдромов: серозный менингит (Коксаки А2, А3, А4, А6, А7, А9, А10 Коксаки В1-В6); острое системное заболевание детей с миокардитом и менингоэнцефалитом (Коксаки В1-В5); параличи (Коксаки А1, А2, А5, А7, А8, А9, А21, Коксаки В2-В5); герпангина (Коксаки А2-А6, А8, А10)4 острый фарингит (Коксаки А10, А21); контагиозный насморк (Коксаки А21, А24); поражение верхних дыхательных путей и пневмония (Коксаки А9, А16, Коксаки В2-В5); перикардит, миокардит (В1-В5); гепатит (Коксаки А4, А9, А20, Коксаки В5); диарея новорожденных и детей младшего возраста (Коксаки А18, А20, А21, А24) и др.
Иммунитет. В результате инфекции на ранних этапах появляются вируснейтрализующие типоспецифичекие антитела, сохраняющиеся в течение всей жизни. Формируется типоспецифический иммунитет.
Диагностика. Используют вирусологический метод, выделяя вирус из фекалий, отделяемого носоглотки путем одновременного заражения культур клеток и мышей-сосунков. Вирусы идентифицируют в реакции торможения гемагглютинации (РТГА), реакции связывания комплемента (РСК), реакции нейтрализации (РН), иммуноферментным анализом (ИФА), учитывая также характер патологических изменений у зараженных мышей. Также определяют вирусную РНК в ПЦР.
Лечение. Специфические химиотерапевтические препараты отсутствуют. Осуществляется патогенетическая и симптоматическая терапия, зависящая от клинической формы болезни.
Профилактика. Специфические и неспецифические меры профилактики Коксакивирусной инфекции не разработаны. В очаге инфекции проводятся мероприятия, направленные на его локализацию, выявление источника инфекции, определение круга лиц, контактировавших с источником.
2. ЕСНО-вирусы. Вирусы Коксаки
Относятся к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.
Строение вириона такое же, как у вируса полиомиелита.
ЕСНО вирусы выделены в особую группу кишечных вирусов вследствие полного отсутствия патогенного действия на лабораторных животных. Выделяют 34 серовара; разделение основано на свойствах специфического антигена вирусного капсида, нейтрализуемого типоспецифическими антигенами. 12 серотипов способны к гемагглютинации, некоторые серотипы спонтанно элюируют.
Групповой специфический антиген отсутствует. Некоторые типоспецифические антигены обладают определенной перекрестной реактивностью.
Заражение ЕСНО-вирусами происходит фекально-оральным путем, реже ингаляционно. Как правило, возбудитель не диссеминирует из очага первичной инфекции; реже он распространяется гематогенно, а при тяжелых формах его можно выделить из пораженного органа.
ЕСНО-вирусы вызывают:
1) ОРВИ и лихорадку неясного генеза;
2) асептические менингиты (протекают относительно легко и не вызывают осложнений);
3) восходящие параличи и энцефалиты, напоминающие поражения, вызываемые полиовирусами;
4) лихорадочное состояние, сопровождающееся кореподобными высыпаниями.
После перенесенного заболевания формируется гуморальный типоспецифический иммунитет, продолжительность которого колеблется в разных пределах.
Лабораторная диагностика:
1) выделение возбудителя проводят заражением клеток почек обезьян материалом из спинномозговой жидкости и фекалий;
2) серодиагностика – обнаружение антигенов (в парных сыворотках, забираемых в начале болезни и на 2–3 неделе); для выявления используют реакции РН, РСК и РТГА.
Лечение и профилактика: средства терапии и эффективной профилактики ЕСНО-вирусных инфекций отсутствуют; лечение поражений симптоматическое.
Вирусы Коксаки – типичные пикорнавирусы.
По биологическим свойствам выделяют:
1) вирусы группы А. Вызывают диффузный миозит с воспалением и очаговым некрозом поперечно-полосатых мышц;
2) вирусы группы В. Вызывают поражения ЦНС (очаговые дегенерации, параличи), некроз скелетной мускулатуры и иногда миокарда, воспалительные поражения селезенки и др.
Каждая группа включает в себя серовары: группа А – 24, группа В – 6. Разделение основано на свойствах типоспецифического антигена. Серовары не содержат группоспецифического антигена.
Некоторые вирусы Коксаки способны вызывать гемагглютинацию эритроцитов человека.
Основные механизмы передачи – фекально-оральный и контактный (через отделяемое носоглотки).
Инфекционный процесс, вызванный вирусами Коксаки, сопровождается синтезом типоспецифических антигенов, обнаруживаемых в сыворотке через неделю после начала заболевания.
Лабораторная диагностика:
1) заражение культуры клеток и мышат-сосунков; материал – смывы и мазки из носоглотки, содержимое кишечника;
2) гемагглютинирующие варианты выявляют с помощью РТГА, характеризующейся типоспецифичностью;
3) принадлежность к сероварам определяют в РСК или РН с типоспецифическими антисыворотками.
Специфической профилактики нет.
Этиотропная терапия отсутствует.
<<< Назад
|
Вперед >>>
|